Comment a-t-elle été découverte ?

La première description de la maladie a été faite par James Parkinson en 1817 dans un ouvrage intitulé « An essay on the shaking palsy ». Il décrit des patients présentant une marche festinante, des tremblements de repos et une diminution de la force motrice. Il appela cette entité nosologique : la paralysie agitante.

Le tableau clinique a été ensuite complété par les travaux de Trousseau et Charcot. En 1868 Trousseau présenta une description explicite de la marche festinante et en 1872, Charcot identifia la rigidité musculaire caractéristique des patients.

Charcot proposa alors le nom de maladie de Parkinson.

En 1917, un grand nombre des survivants de l'épidémie d'encéphalopathie léthargique de Van Economo, développèrent un syndrome parkinsonien séquellaire. Il s'en suivit un regain d'intérêt scientifique pour la maladie, avec en 1920 des analyses cliniques permettant d'affiner la description de la maladie.

Puis sont apparus les concepts de bradykinésie avec Cruchet en 1921, et d'akinésie avec Wilson en 1925.

En 1967, Martin proposa une nouvelle définition de la maladie reposant sur le tremblement, la rigidité, l'akinésie et la perte des réflexes posturaux.

Plus récemment, il a été mis en évidence que les patients atteints de la maladie de Parkinson pouvaient présenter également des troubles des fonctions cognitives, notamment dès le début de la maladie, alors que les lésions sont essentiellement sous-corticales.

Puis, les avancées scientifiques ont permis de relier à ce tableau clinique de maladie de Parkinson « une lésion » et « sa conséquence ».

L'anatomopathologie a aidé à préciser le processus lésionnel et sa localisation systématique dans les ganglions de la base et les techniques de biochimie ont permis de faire le lien entre la maladie de Parkinson et un déficit en dopamine. Cette découverte a abouti aux premiers traitements par Lévodopa dans les années 60. L'élargissement de l'arsenal médicamenteux se fait dans les années 70 (1967 : inhibiteurs de la Dopa-décarboxylase ; 1974 : agonistes dopaminergiques ; 1967 : inhibiteurs de la MAO-B).

Dans les années 90, c'est le développement des électrostimulations chroniques.